Aunque a veces es difícil de aceptar, con el envejecimiento muchas cosas en nuestro cuerpo cambian. Uno de ellos es la capacidad de la piel para regenerarse. La piel vieja no es tan buena como la piel joven para curar heridas. Sin embargo, los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a esto son en gran parte desconocidos. Ahora, investigadores de Japón han identificado un mecanismo para explicar por qué sucede esto y, potencialmente, cómo se puede solucionar.
En un estudio publicado este mes en el Journal of Cell Biology , investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (TMDU) han revelado que la capacidad de las células madre de la piel para reparar la piel después de una lesión puede estar relacionada con su capacidad para moverse hacia la lesión.
Las células madre de la piel, también llamadas células madre de queratinocitos, son responsables de la regeneración de la piel y el cierre de heridas a través de un proceso llamado reepitelización. «Los experimentos de simulación por computadora y de imágenes en vivo mostraron que la motilidad de las células madre de la piel humana se combina con su capacidad proliferativa y regenerativa y que las células madre viejas de la piel tienen una motilidad significativamente reducida», explica Daisuke Nanba, autor principal del estudio.
Para comprender los mecanismos detrás de esta motilidad reducida en las células madre viejas, los investigadores compararon la cicatrización de heridas y la capacidad proliferativa de las células madre de la piel derivadas de ratones jóvenes (12 semanas) y ratones envejecidos (19-25 meses). Los experimentos mostraron que una molécula específica, llamada EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), impulsa la motilidad de las células madre de la piel y que la señalización de EGFR se reduce en las células madre viejas. EGFR actúa previniendo la degradación de un tipo específico de colágeno, COL17A1, que es necesario para mantener unidas las capas de la piel.
Curiosamente, COL17A1 coordina el movimiento de las células madre de la piel hacia la lesión mediante la regulación de las redes de filamentos de actina y queratina en las células. Los investigadores encontraron que con la edad, se produce una disminución en la señalización de EGFR, lo que conduce a niveles más bajos de COL17A1 y células madre de la piel con movilidad reducida que son menos capaces de reepitelizar la piel.
Con la edad avanzada, una capacidad de cicatrización de heridas de la piel reducida se asocia con el desarrollo de los llamados trastornos crónicos que no cicatrizan, como las úlceras diabéticas y las úlceras por presión. «Aunque aún se requieren más investigaciones, estabilizar COL17A1 mediante la regulación de su proteólisis es un enfoque terapéutico prometedor para mejorar la disminución en la regeneración de la piel observada con la edad que a menudo conduce a problemas graves como úlceras», dice Emi Nishimura, autora principal del estudio. Esta investigación arroja más luz sobre los mecanismos subyacentes a la cicatrización de heridas y puede conducir al desarrollo de nuevos tratamientos terapéuticos para mejorar la capacidad regenerativa de la piel.
Fuente: https://www-sciencedaily-com.translate.goog/releases/2021/10/211015111201.htm?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=sc
Fecha: 15 de octubre de 2021