El accidente cerebrovascular es la enfermedad cerebrovascular más común, la segunda causa de muerte detrás de una enfermedad cardíaca y es una causa importante de discapacidad a largo plazo en todo el mundo. Actualmente, la terapia inmunomoduladora sistémica basada en células intravenosas está atrayendo la atención. La respuesta inmunitaria al accidente cerebrovascular agudo es un factor importante en la patobiología y los resultados de la isquemia cerebral (IC). En la última década, la importante contribución del bazo al accidente cerebrovascular isquémico ha ganado una considerable atención en la investigación del accidente cerebrovascular. Los cambios en el bazo después del accidente cerebrovascular se reflejan principalmente en la morfología, las células inmunitarias y las citoquinas, y estos cambios están estrechamente relacionados con los resultados del accidente cerebrovascular. Se ha documentado que la activación del sistema nervioso autónomo (ANS), la liberación de antígenos del sistema nervioso central (SNC) y las interacciones de los receptores de quimioquinas / quimiocinas son esenciales para una comunicación cruzada eficiente entre el cerebro y el bazo después del accidente cerebrovascular. En varios modelos experimentales, células de cordón umbilical humano (hUCB), células madre hematopoyéticas (HSCs), células madre de médula ósea (BMSCs), células epiteliales de amnios humanos (hAECs), células madre neurales (NSCs) y células progenitoras adultas multipotentes (MAPCs) ) han demostrado reducir el daño neurológico causado por un accidente cerebrovascular. Los diferentes efectos de estos tipos de células en la interleucina (IL) -10, el interferón (IFN) y las vías antiinflamatorias colinérgicas en el bazo después del accidente cerebrovascular pueden promover el desarrollo de nuevos objetivos y estrategias de terapia celular. El bazo se convertirá en un objetivo potencial de varias terapias con células madre para el accidente cerebrovascular representadas por el tratamiento con MAPC.
Fuente: Journal of Neuroinflammation,
Fecha: Enero 2019